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segunda-feira, 5 de abril de 2010

Bebê gordinho pode não ser tão fofo assim, afirmam cientistas


As escolas já proíbem salgadinhos, emitem boletins de obesidade e reservam espaço nas cantinas para saladas. Recentemente, a campanha da primeira-dama americana Michelle Obama para acabar com a obesidade infantil prometeu reformular o almoço das escolas e colocar os jovens para se mexer. Fabricantes de bebidas afirmaram ter reduzido em quase 90% o alto número de calorias fornecidas às escolas nos últimos cinco anos. No entanto, uma nova pesquisa sugere que intervenções direcionadas a crianças em idade escolar podem ser tardias.

Cada vez mais evidências apontam para eventos muito cedo na vida – quando a criança ainda é pequena, bebê e até mesmo antes do nascimento, no útero da mãe – que podem colocar os pequenos numa trajetória em direção à obesidade muito difícil de ser alterada quando chegam ao jardim de infância. A evidência não é extremamente sólida, mas sugere que esforços preventivos devem começar mais cedo.

Algumas intervenções precoces já são amplamente praticadas. Médicos recomendam que mulheres acima do peso percam peso antes da gravidez, em vez de depois, para reduzir o risco de obesidade e diabetes no filho; a amamentação também é recomendada para diminuir o risco de obesidade.

Porém, restrições de peso ou dieta em crianças pequenas têm sido evitadas. “Antes, era um tabu classificar uma criança com menos de 5 anos como acima do peso ou obesa, mesmo que a criança o fosse”, diz Elsie Taveras, da Faculdade de Medicina de Harvard, principal autora de um artigo recente sobre disparidades raciais em fatores de risco precoces. “A ideia era que isso estigmatizava demais a criança.”

A nova evidência “questiona se nossas diretrizes nos últimos dez anos foram suficientes”, diz Elsie. “Não que estivéssemos errados – obviamente, é importante melhorar o acesso a alimentos saudáveis em escolas e aumentar os exercícios físicos. Mas isso pode não ser suficiente.” Grande parte da evidência vem de um estudo incomum de longo prazo de Harvard, liderado por Matthew Gillman, que tem acompanhado mais de 2 mil mulheres e bebês desde o estágio inicial da gravidez.

Assim como as crianças e os adolescentes, os bebês e as criancinhas pequenas estão engordando. Uma em cada dez crianças com menos de 2 anos de idade está acima do peso. A porcentagem de crianças entre 2 e 5 anos que são obesas aumentou de 5% em 1980 para 12,4% em 2006.

No final do ano passado, um comitê de estudo do Instituto de Medicina foi encarregado, pela primeira vez, de desenvolver recomendações de prevenção à obesidade especificamente para o grupo de crianças de 0 a 5 anos. O relatório, que deverá sair em 18 meses, analisará o papel do sono e dos primeiros padrões de alimentação, assim como a atividade física.

“Todo mundo tem apontado para esse primeiro período, afirmando que aparentemente ocorre algo ali que tem efeitos duradouros na vida da criança”, afirma Leann Birch, diretora do Centro para a Pesquisa de Obesidade Infantil da Universidade Estadual da Pensilvânia e líder do comitê.

Cientistas como Leann temem o que se chama de mudanças epigênicas. Os genes herdados da mãe e do pai podem ser ativados e desativados, e a força de seus efeitos pode ser mudada por condições ambientais nas primeiras fases do desenvolvimento. Muitos médicos estão preocupados com mulheres obesas e pouco saudáveis antes da gravidez porque o útero da mãe é o primeiro ambiente do bebê.

Um dos estudos mais convincentes sobre a relação entre diabetes gestacional na mãe e diabetes no filho foi realizado quase dez anos atrás com índios pima, da América do Norte. Irmãos nascidos depois que a mãe desenvolveu diabetes tipo 2 tiveram um IMC (índice de massa corpórea) mais alto durante toda a infância e tiveram quase quatro vezes mais probabilidade de desenvolver diabetes, em comparação a irmãos nascidos antes do diagnóstico.

“O ambiente intrauterino de uma mulher com diabetes nutre em excesso o feto”, diz a principal autora do estudo, Dana Dabelea, epidemiologista da Faculdade de Saúde Pública do Colorado. Ela acrescenta que isso “reconfigura o ponto de saciedade do filho e o predispõe a comer mais”.

Especialistas afirmam que a mudança pode exigir o abandono de alguns valores culturais. “A ideia de que um bebê grande é saudável, a ideia de que um bebê que chora provavelmente está com fome e deve ser alimentado, são coisas que precisamos repensar”, desafia Leann.

www.g1.globo.com/ciencia

quarta-feira, 27 de janeiro de 2010

Cuidado com a sibutramina!


Sibutramina foi proibida na Europa por risco de doenças cardiovasculares. Parecer definitivo da ANVISA deverá ser dado em fevereiro.

A substância sibutramina, utilizada no tratamento da obesidade, continuará liberada no Brasil, informou ao G1 o diretor-presidente da Agência Nacional de Vigilância Sanitária (Anvisa), Dirceu Raposo, nesta terça-feira (26). Segundo ele, o órgão fará um alerta sobre os riscos cardiovasculares trazidos pelo medicamento, mas não irá proibi-lo.

Os medicamentos à base de sibutramina – vendidos sob os nomes Reductil, Reduxade, Zelium e Meridia – foram suspensos na Europa na última quinta-feira (21). Para a Agência Europeia de Medicamentos (Emea), a substância pode causar problemas como ataque cardíaco ou derrame.

Segundo Raposo, a Anvisa optou por não proibir o remédio porque os estudos que fundamentaram a decisão do Emea foram feitos em pacientes que já tinham riscos cardíacos. “Fica o alerta para que os médicos façam uma avaliação bem criteriosa, observando se os pacientes têm alguma doença ou condição prévia, como diabetes ou hipertensão.”

Mais risco

No final de 2009, um grupo norte-americano pediu a proibição do medicamento nos EUA. Um estudo analisado pela agência responsável pelo controle de drogas e alimentos no país (FDA, na sigla em inglês) havia indicado que 11,4 % dos pacientes que tomaram medicamento à base de sibutramida morreram ou sofreram paradas cardíacas ou derrames, enquanto o número foi de 10% para os pacientes que tomaram placebo (pílulas falsas feitas de açúcar).

A decisão da agência brasileira é parecida com a norte-americana, que na última quarta-feira (21) lançou um comunicado pedindo que os fabricantes de medicamentos aumentassem as contraindicações, mas não proibiu o uso da substância.

'Primeira opção'

Segundo o endocrinologista José Marcondes, do hospital Sírio-Libanês, a sibutramina é a primeira o opção no tratamento da obesidade, já que outras drogas que combatem o problema podem apresentar ainda mais efeitos colaterais. “Das opções que a gente tem, é a mais segura. Quem não reage [à sibutramina] tem que usar drogas mais antigas”, afirma.

O médico avalia que os efeitos positivos contra a obesidade compensam os efeitos colaterais. “Sabemos que na obesidade temos aumento da frequencia cardíaca e de pressão. Revertendo isso, diminuem o nível de pressão e frequência. É um risco que vale a pena”, avalia.

Marcondes ressalta, contudo, que os pacientes devem ter acompanhamento das suas condições cardiovasculares durante o tratamento. “São necessários exames de rotina, como tirar pressão e avaliar a frequencia cardíaca”. O médico avisa também que o medicamento só é prescrito nos casos em que os pacientes não conseguem vencer a obesidade por meio de exercícios físicos e de mudanças na alimentação.
http://g1.globo.com/g1/ciencia/

Vale a pena lembrar que não se deve comprar remédios sem a receita de um especialista, e que muitas pessoas utilizam medicamentos como a fluoxetina, que têm atuação anseolítica, de olho nos efeitos colaterais que é a perda do apetite. Isso é um perigo. Cuidado!

segunda-feira, 14 de dezembro de 2009

perda de gene, GANHO DE PESO!


A obesidade é uma doença de excessos, mas um novo estudo sugere que em alguns pacientes obesos está realmente faltando alguma coisa - um pedaço de um de seus cromossomos. A perda pode remover um gene que ajuda o organismo a controlar o açúcar no sangue e o apetite.

A obesidade ocorre em famílias, e os pesquisadores identificaram diversas variantes genéticas que parecem aumentar as probabilidades de se tornarem obesos. No entanto, essas variantes só explicam uma minoria dos casos. Na última década, os pesquisadores descobriram que as diferenças genéticas entre pessoas, podem resultar da perda ou duplicações de regiões cromossômicas, chamadas de variantes do número de cópia (CNVs). Por causa das CNVs, por exemplo, você e seu vizinho podem possuir diferentes números de cópias de genes específicos. Estudos anteriores apontaram a presença das CNVs em doenças como o autismo e retardo mental ou como causa de dificuldades de aprendizagem. Pacientes autistas, por vezes, têm um segmento extra do cromossomo 15 ou ausência de uma parte do cromossomo 16. Tais pacientes estão frequentemente acima do peso, sugerindo uma ligação entre CNVs e o peso.

Para estabelecer esta ligação, Sadaf Farooqi endocrinologista da Universidade de Cambridge, no Reino Unido e seus colegas, analisaram os genomas de 300 crianças extremamente obesas a procura de segmentos cromossômicos ausentes ou duplicados. Como a equipe relatou esta semana na edição on-line da revista Nature, o número de CNVs foi mais comum nas crianças obesas do que em um grupo de pessoas com peso normal. A maior prevalência destas foi a deleção de um segmento do cromossomo 16, que ocorreu em 1,7% das crianças obesas, contra apenas 0,027% dos controles. A mesma deleção também apareceu em um grupo separado de mais de 1000 crianças obesas. Três indivíduos com CNV herdaram esta característica dos pais que também eram obesos, disseram os pesquisadores. "Este estudo mostra pela primeira vez que CNVs podem causar uma doença metabólica, como obesidade", diz Farooqi.

O trabalho também oferece uma pista sobre o funcionamento. O segmento deletério do cromossomo 16 possui nove genes, incluindo um, conhecido como SH2B1, que os cientistas tinham apontado como um possível culpado na obesidade. Camundongos sem o gene tornam-se extremamente gordo e desenvolvem resistência à insulina, uma característica da obesidade e do diabetes em que as células se tornam resistentes à insulina. SH2B1 é um mediador-chave que permite que a insulina e a leptina, um hormônio que ajuda a definir o apetite, transmitam suas mensagens para as células.

"Dada a plausibilidade biológica, esta parece ser uma descoberta excitante", diz o geneticista Alan Herbert da Escola de Medicina da Universidade de Boston. No entanto, ele adverte, que é muito cedo para descartar a atuação dos outros oito genes do segmento excluído. A CNV no cromossomo 16 é rara, sendo uma de várias variantes que contribuem para a obesidade. "Existem muito mais variantes genéticas para serem encontrar." diz Farooqi

By Mitch Leslie ScienceNOW Daily News 7 December 2009


BIOCISTRON .