OMS deve decidir se destrói últimas amostras do vírus da varíola

A varíola é, desde 1980, considerada extinta pela Organização Mundial da Saúde (OMS). Todas as amostras do vírus foram destruídas, excepto as existentes em dois laboratórios de segurança máxima, na Rússia e nos Estados Unidos da América. Agora, as opiniões dos cientistas dividem-se: se por um lado, uns consideram que se devem manter, para poderem ser usados em novos estudos; por outro, há quem ache que devem ser destruídas por risco de contaminação ou possível uso como arma biológica.

Após sucessivos adiamentos, desde a década de 1990, está previsto que a OMS decida o futuro dos últimos modelos do Orthopoxvirus variolae numa assembleia, que irá decorrer já no próximo mês de Maio. Segundo alguns investigadores, é possível que existam exemplares clandestinos do vírus. Além disso, haveria formas de recuperá-lo em cadáveres congelados, por exemplo.

Em 2007, os EUA e a Rússia, países onde ficam os laboratórios que abrigam as amostras do vírus, usaram a ameaça de possíveis ataques de bioterroristas para convencer a organização a postergar a destruição. Alertam que só com os exemplares do vírus vivo seria possível desenvolver novas vacinas e tratamentos eficazes em caso de uma epidemia provocada por terroristas.

O argumento convenceu os países-membros, mas a pressão para a destruição tem aumentado consideravelmente, com direito a manifestações públicas nesses próprios países. O risco de contaminação acidental em laboratório é, aliás, um dos principais argumentos a favor da destruição das amostras. Na década de 1970, houve um caso de contaminação em Birmingham, no Reino Unido. Embora o episódio tenha causado uma morte, foi contornado.

Responsável por 500 milhões de mortes só no século 20, a varíola foi erradicada com um esforço mundial de vacinação em massa. Com o declínio da doença, os governos interromperam as imunizações e, actualmente, grande parte da população está desprotegida.

Apesar de muitos países, especialmente os EUA, terem em ‘stock’ significativos exemplares da vacina, seria improvável que o vírus fosse controlado com a rapidez de antes. A imunização tem efeitos colaterais sérios e também não pode ser usada em pessoas com baixa imunidade, tais como os transplantes e portadores do HIV, entre outros.

Reportagem retirada de Scientific American, em 12 de Abril de 2011

O novo dilema da genética!

Lendo o blog da pesquisadora Mayana Zatz para o site da revista Veja, vi uma questão interessante sobre o futuro das descobertas do genoma. Até que ponto é interessante para uma pessoa saber sua possibilidade de portar um gene que lhe causará uma doença grave e sem tratamento?

Um exemplo ocorreu com um casal de irmãos que há dez anos atrás procurou o laboratório de Mayana para realizar um exame de DNA com a intenção de saber qual dos dois portava o gene defeituoso que causara ataxia em sua mãe, avó e dois tios maternos. Mas qual seria a reação deles ao saber da possibilidade de desenvolver a doença no futuro? Por fim, não realizaram o exame e permaneceram na incerteza.

Dez anos mais tarde, voltaram ao laboratório. O rapaz com 45 anos, claramente afetado pela doença, e a moça - aos 35 - normal. Ela agora não estava interessada em saber sobre sua possível chance de desenvolver a doença, mas sim gostaria de ser mãe, porém não pretendia passar o gene afetado para seu futuro filho. Como fazer isso com segurança?

A proposta dela era realizar fertilização in vitro com um espermatozóide do marido e um óvulo normal de uma doadora. Mas isso custaria caro emocionalmente e financeiramente sem garantias de sucesso. O que fazer?

Seria correto realizar o exame de DNA sem o consentimento da paciente? Se detectado o gene afetado, permanecer em silêncio e continuar com o processo de fertilização; OU, se o resultado fosse negativo para o gene, dar essa ótima notícia para ela e evitar esses futuros gastos?

O que seria mais correto nesse cenário? Até que ponto o conhecimento de nosso genoma pode ajudar ou atrapalhar nossas vidas.

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Cientistas defendem 5 momentos para início da vida humana

Os cientistas não têm consenso sobre o momento exato em que começa a vida humana, mas há cinco hipóteses mais aceitas.

Cada uma delas, listadas pelo biólogo americano Scott Gilbert no livro "Biologia do Desenvolvimento", parte de uma característica considerada essencial à existência dos seres humanos.

A primeira é a abordagem genética. Para ela, já há vida no momento da fecundação, porque a união do espermatozoide ao óvulo dá origem a uma nova combinação de genes -um DNA inédito.

"Há vários pontos, inclusive éticos, a considerar, mas eu acredito que a fecundação marca o início da vida", afirma o especialista em reprodução humana Arnaldo Cambiaghi. A maioria das religiões apoia esse conceito.

A geneticista da USP Lygia Pereira diz que a definição do novo genoma é "sem dúvida importantíssimo para o início da definição de vida", mas afirma que isso não significa que seja o ponto definitivo no conceito de vida.

"Existem muito mais fatores", diz ela, que prefere não apontar um momento único.

Outro fator, por exemplo, é o início da gastrulação -processo de divisão que dá origem aos diferentes órgãos. Disso surge uma posição diferente da Cambiaghi, que diz ser necessário esperar até essa divisão começar para determinar o início da vida. A gastrulação começa quando o zigoto, que a partir desse ponto é chamado de embrião, instala-se no útero.

Boa parte dos abortos espontâneos acontece ainda nesse estágio e a mulher sequer percebe a gravidez.

Um terceiro fator considerado é a atividade neuronal. Como a morte cerebral é interpretada como fim da vida humana, por simetria, o começo da atividade cerebral marcaria o seu princípio. Essa é a opinião da embriologista da USP Irene Yan.

"Como indivíduo, o ser humano começa com o desenvolvimento da atividade cerebral", afirmou ela. Boa parte dos cientistas considera que isso ocorre após o primeiro trimestre de gravidez, mas há divergência sobre o momento exato. Para Yan, o critério de vida precisa ser adaptado em cada espécie. "Ouriços do mar, por exemplo, não têm cérebro. Precisamos, então, encontrar outros critérios que determinem a formação de nova vida para essa espécie."

Bem menos difundida, mas também presente, é a abordagem ecológica, uma quarta linha de pensamento. Para ela, a vida começa quando o feto já é capaz de sobreviver fora do útero, o que aconteceria normalmente no sétimo mês de gestação. Com o avanço da medicina, no entanto, esse critério fica mais difuso, pois há casos de bebês que sobrevivem nascendo bem antes.

Um último ponto de vista defende que o feto só existe como vida quando se torna biologicamente independente de sua mãe. No Brasil, esse é o conceito usado para determinar quando o indivíduo passa a ter alguns dos seus direitos constitucionais básicos -o feto só tem personalidade jurídica depois do nascimento.

retirado da reportagem de Giuliana Miranda de www.folha.com.br/ciencia em 15/10/2010

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Cirurgia de catarata!

Confira abaixo, como é feito o processo cirurgico de correção de catarata, que é caracterizada pela opacidade do cristalino.

Terapia Gênica traz esperanças para pacientes com Talassemia.

A talassemia é uma forma de anemia, causada por uma deficiência gênica na produção de uma das cadeias de hemoglobina, resultando na produção incorreta de glóbulos vermelhos do sangue. Pacientes com essa enfermidade necessitam receber incômodas transfusões de sangue para diminuir os sintomas. A terapia gênica para essa forma de anemia pareceu ser bem sucedida para pacientes, que após três anos de tratamento não precisaram mais receber doações. Resta saber o quanto do fator sorte pode estar por traz deste sucesso.

Os pacientes com beta-talassemia são portadores de genes defeituosos para a produção de beta-hemoglobina o que os mantêm refém de muitas transfusões de sangue ao longo de suas vidas. Esse incoveniente e debilitante processo acaba por reduzir a expectativa de vida dos afetados. O único remédio conhecido para esse mal é o tratamento com células-tronco, porém a maioria dos doentes não encontra um doador compatível.

Devido a natureza exaustiva do tratamento, a terapia gênica tem sido vista por muitos com uma perspectiva muito empolgante. Um exemplo recente deste avanço é um homem de 18 anos com uma cópia não funcional e outra instável do gene para beta-hemoglobina. Ele recebia transfusões desde os três anos de idade.

Philippe Leboulch da Harvard Medical School, faz parte da equipe que realizou o estudo, que descreveu como "mudança de vida". "Antes deste tratamento, o paciente recebia transfusão a cada mês. Agora, ele tem um emprego de turno cheio como cozinheiro", diz ele.

No entanto, Michael Antoniou do King's College London, defende que este processo foi "um evento extremamente fortuito", e que o resultado positivo observado é improvável que seja reproduzido em outros pacientes.

O procedimento foi realizado da seguinte forma. Em 2007, uma equipe internacional liderada por Marina Cavazzana-Calvo, da Universidade Paris-Descartes extraiu células-tronco hematopoiéticas (HSCs) da medula óssea do paciente. Estas células dão origem a todos os tipos de células do sangue, incluindo à hemácias. Os cientistas cultivaram essas células, misturando-as à vetores de lentivírus - um retrovírus - em que uma cópia funcional do gene beta-globina foi introduzido.

Quimioterapia foi usado para eliminar o maior número de HSCs defeituosas, evitando a diluição das células geneticamente corrigida, que foram então transplantadas. Níveis de glóbulos vermelhos saudáveis e normais β-globina no corpo do sujeito aumentaram gradualmente até que, em torno de um ano após o tratamento, ele já não necessitava de transfusões. Após 33 meses, ele permanece ligeiramente anêmico, mas o fato de permanecer livre de transfusão tem sido aclamado como um sucesso.

No entanto, essa conquista é temperado por uma nota de advertência. Os pesquisadores detectaram a superexpressão de uma proteína chamada HMGA2, que tem sido associada ao câncer, em uma alta proporção das células geneticamente modificadas.

A superexpressão ocorreu porque o vetor lentivírus podem integrar aleatoriamente cromossomos. Por acaso, um clone de células hematopoiéticas transplantadas continha um vetor de inserção no gene HMGA2. Um ano após o transplante, os investigadores observaram que a proporção de células geneticamente modificadas originadas deste clone de célula especial foi subindo até chegar a um patamar de 50%.

As razões para a superexpressão desse clone particular permanecem obscuras. Luigi Naldini, um pesquisador de terapia genética em San Raffaele Teleton Instituto de Terapia Gênica, em Milão, na Itália, diz que o transplante com uma grande população inicial de HSCs modificadas, pode ser a chave do sucesso do tratamento.

Analisando o sistema hematopoiético na íntegra, os pesquisadores descobriram que níveis mais elevados de HMGA2 estavam presentes em apenas cerca de 5% das células circulantes do paciente, mas a superexpressão de HMGA2 levou ao aumento das células do sangue. Os cientistas dizem que este aumento causado pela superexpressão de HMGA2 poderia ser parcialmente responsável pelos benefícios terapêuticos, mas também poderia ser sinal de doença maligna no futuro.

Antoniou sugeriu que a função de HMGA2 é "chave" para o efeito terapêutico e que, sem a inserção involuntária, combinado com a capacidade do paciente para produzir de β-globina, naturalmente, as transfusões provavelmente continuará a ser necessária.

Mas Leboulch diz que a produção de β-globina das células modificadas foi bastante elevada antes mesmo que as células contendo a inserção atingissem a marca de 50%, de modo que a maior parte do efeito terapêutico pode ter sido devido o implante de células modificadas, mais do que a multiplicação das células do sangue causada pela inserção HMGA2. E Naldini diz que o fato de que a expressão-globina β pelas células implantadas está sendo visto como um importante avanço na medicina.

Córnea Artificial, mais um avanço da ciência!

Foi noticiado ontem (25/08) que cientistas canadenses e suecos haviam conseguido resultados excelentes com relação à pesquisa sobre alternativas para o transplante de córnea. Conseguiram o feito de criar uma córnea artificial.

A córnea é uma camada finíssima que recobre a região frontal dos olhos, como uma lente de contato. É formada basicamente por fibras de colágeno, e serve como porta de entrada para a luz que nos permite enxergar. Qualquer problema a visão embassa ou se perde por completo.

O transplante de córnea é o mais realizado no mundo e também o que se obtem mais sucesso, pois é um processo simples e sem muitos casos de rejeição. Pela falta de doadores, a ciência sempre buscou alternativas para esse problema, como foi o caso da equipe médica sueco-canadense.

Os cientistas produziram em laboratório, uma cornea artificial baseada em fibras de colágeno produzidas no laboratório San Francisco FibroGen, e substituiram as córneas danificadas de 10 pacientes voluntários. Dois anos depois, as células e nervos haviam se ligado à córnea artificial e praticamente não houve rejeição em nove dos dez pacientes.

A visão melhorou em seis dos dez pacientes, o que traz mais esperanças para a comunidade científica e para as famílias dos afetados por problemas de visão.

Apesar do sucesso, a córnea artificial ainda está em fase experimental e demorará alguns anos até chegar aos hospitais. Mas por enquanto fica a esperança de que a medicina avança em passos cada vez mais largos para driblar a seleção natural e melhorar a vida dos seres humanos.

Bebê gordinho pode não ser tão fofo assim, afirmam cientistas

As escolas já proíbem salgadinhos, emitem boletins de obesidade e reservam espaço nas cantinas para saladas. Recentemente, a campanha da primeira-dama americana Michelle Obama para acabar com a obesidade infantil prometeu reformular o almoço das escolas e colocar os jovens para se mexer. Fabricantes de bebidas afirmaram ter reduzido em quase 90% o alto número de calorias fornecidas às escolas nos últimos cinco anos. No entanto, uma nova pesquisa sugere que intervenções direcionadas a crianças em idade escolar podem ser tardias.

Cada vez mais evidências apontam para eventos muito cedo na vida – quando a criança ainda é pequena, bebê e até mesmo antes do nascimento, no útero da mãe – que podem colocar os pequenos numa trajetória em direção à obesidade muito difícil de ser alterada quando chegam ao jardim de infância. A evidência não é extremamente sólida, mas sugere que esforços preventivos devem começar mais cedo.

Algumas intervenções precoces já são amplamente praticadas. Médicos recomendam que mulheres acima do peso percam peso antes da gravidez, em vez de depois, para reduzir o risco de obesidade e diabetes no filho; a amamentação também é recomendada para diminuir o risco de obesidade.

Porém, restrições de peso ou dieta em crianças pequenas têm sido evitadas. “Antes, era um tabu classificar uma criança com menos de 5 anos como acima do peso ou obesa, mesmo que a criança o fosse”, diz Elsie Taveras, da Faculdade de Medicina de Harvard, principal autora de um artigo recente sobre disparidades raciais em fatores de risco precoces. “A ideia era que isso estigmatizava demais a criança.”

A nova evidência “questiona se nossas diretrizes nos últimos dez anos foram suficientes”, diz Elsie. “Não que estivéssemos errados – obviamente, é importante melhorar o acesso a alimentos saudáveis em escolas e aumentar os exercícios físicos. Mas isso pode não ser suficiente.” Grande parte da evidência vem de um estudo incomum de longo prazo de Harvard, liderado por Matthew Gillman, que tem acompanhado mais de 2 mil mulheres e bebês desde o estágio inicial da gravidez.

Assim como as crianças e os adolescentes, os bebês e as criancinhas pequenas estão engordando. Uma em cada dez crianças com menos de 2 anos de idade está acima do peso. A porcentagem de crianças entre 2 e 5 anos que são obesas aumentou de 5% em 1980 para 12,4% em 2006.

No final do ano passado, um comitê de estudo do Instituto de Medicina foi encarregado, pela primeira vez, de desenvolver recomendações de prevenção à obesidade especificamente para o grupo de crianças de 0 a 5 anos. O relatório, que deverá sair em 18 meses, analisará o papel do sono e dos primeiros padrões de alimentação, assim como a atividade física.

“Todo mundo tem apontado para esse primeiro período, afirmando que aparentemente ocorre algo ali que tem efeitos duradouros na vida da criança”, afirma Leann Birch, diretora do Centro para a Pesquisa de Obesidade Infantil da Universidade Estadual da Pensilvânia e líder do comitê.

Cientistas como Leann temem o que se chama de mudanças epigênicas. Os genes herdados da mãe e do pai podem ser ativados e desativados, e a força de seus efeitos pode ser mudada por condições ambientais nas primeiras fases do desenvolvimento. Muitos médicos estão preocupados com mulheres obesas e pouco saudáveis antes da gravidez porque o útero da mãe é o primeiro ambiente do bebê.

Um dos estudos mais convincentes sobre a relação entre diabetes gestacional na mãe e diabetes no filho foi realizado quase dez anos atrás com índios pima, da América do Norte. Irmãos nascidos depois que a mãe desenvolveu diabetes tipo 2 tiveram um IMC (índice de massa corpórea) mais alto durante toda a infância e tiveram quase quatro vezes mais probabilidade de desenvolver diabetes, em comparação a irmãos nascidos antes do diagnóstico.

“O ambiente intrauterino de uma mulher com diabetes nutre em excesso o feto”, diz a principal autora do estudo, Dana Dabelea, epidemiologista da Faculdade de Saúde Pública do Colorado. Ela acrescenta que isso “reconfigura o ponto de saciedade do filho e o predispõe a comer mais”.

Especialistas afirmam que a mudança pode exigir o abandono de alguns valores culturais. “A ideia de que um bebê grande é saudável, a ideia de que um bebê que chora provavelmente está com fome e deve ser alimentado, são coisas que precisamos repensar”, desafia Leann.

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Cientistas descobrem como envelhecer e matar células do câncer

Em vez de matar células cancerígenas com drogas tóxicas, cientistas de Harvard descobriram um caminho molecular que as obriga a envelhecer e morrer.

As células cancerígenas se espalham e crescem porque podem dividir-se indefinidamente. Mas um estudo em ratos mostrou que o bloqueio de um gene causador do câncer chamado Skp2 forçou células cancerígenas a passar por um processo de envelhecimento conhecido como senescência - o mesmo processo envolvido na ação de livrar o corpo de células danificadas pela luz solar.

Se você bloqueia o Skp2 em células cancerígenas, o processo é desencadeado, relatou Pier Paolo Pandolfi da Harvard Medical School, em Boston, e colegas em artigo publicado na revista "Nature".

A droga experimental contra o câncer MLN4924, da Takeda Pharmaceutical - já na primeira fase de experimento clínico em humanos - parece ter o poder de fazer exatamente isso, disse Pandolfi em entrevista por telefone.

A descoberta pode significar uma nova estratégia para o combate ao câncer. "O que descobrimos é que se você danifica células, as células têm um mecanismo de adensamento para se colocar fora de ação", disse Pandolfi. "Elas são impedidas irreversivelmente de crescer."

A equipe usou para o estudo ratos geneticamente modificados que desenvolveram uma forma de câncer de próstata. Em alguns deles, os cientistas tornaram inativo o gene Skp2. Quando o rato atingiu seis meses de vida, eles descobriram que os portadores de um gene Skp2 inativo não desenvolveram tumores, ao contrário dos outros ratos da pesquisa.

Quando eles analisaram os tecidos de nódulos linfáticos e da próstata, descobriram que muitas células tinham começado a envelhecer, e também encontraram uma lentidão na divisão de células.

Esse não era o caso em ratos com a função normal do Skp2. Eles obtiveram efeito semelhante quando usaram a droga MLN4924 no bloqueio do Skp2 em culturas de laboratório de células de câncer da próstata.

Proteína da banana pode prevenir transmissão sexual da Aids.

Um estudo americano publicado nesta segunda-feira revela que uma classe de proteína presente nas bananas pode prevenir a transmissão sexual do vírus da Aids. Segundo os pesquisadores da Escola de Medicina da Universidade de Michigan, nos Estados Unidos, a lectina BanLec é um inibidor natural do HIV "tão potente quanto duas das principais drogas utilizadas atualmente no tratamento da doença".

A pesquisa publicada na mais recente edição da revista especializada Journal of Biological Chemistry explica que o BanLec bloqueia a ação do vírus HIV antes que ele possa se fixar às células sanguíneas.

As lectinas como a BanLec têm despertado interesse cada vez maior dos pesquisadores justamente por serem uma classe de proteína que se liga a carboidratos e é capaz de identificar invasores. Assim, quando um vírus aparece, ela pode ligar-se a ele impedindo a propagação de infecções.

No caso do HIV, a BanLec pode ligar-se à cobertura rica em carboidratos do vírus e bloquear sua propagação no corpo humano. A pesquisa defende ainda que, por sua forma de ação, a BanLec pode oferecer uma "proteção mais ampla".

"O problema com algumas das drogas anti-HIV é que o vírus pode sofrer mutações e tornar-se resistente, mas isso é muito mais difícil na presença das lectinas. Elas podem se ligar aos carboidratos presentes em diversas partes da cobertura do HIV, e isso presumivelmente exigirá múltiplas mutações para que o vírus consiga livrar-se delas", explicou Michael Swanson, um dos autores do trabalho.

Essa não seria a única vantagem da BanLec, que seria também mais barata do que os atuais coquetéis anti-Aids.

Os cientistas de Michigan defendem em seu relatório que a descoberta de novas formas de prevenção e controle da Aids são essenciais, justamente porque a cada duas pessoas que adquirem acesso ao tratamento com o coquetel de drogas, cinco contraem o vírus.

"O HIV ainda é rampante nos Estados Unidos e a explosão em países pobres continua a ser um problema sério por causa do tremendo sofrimento humano e do custo para tratar os pacientes", disse outro autor da pesquisa, David Marvovitz.

Nesse contexto, o uso de um microbicida à base de BanLec, em forma de gel ou creme a ser espalhado nos órgãos sexuais masculino e feminino, pode ser um grande ganho no combate à disseminação da Aids.

Mas o grupo de Michigan enfatiza que ainda levará anos até que o uso clínico do BanLec seja possível.

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Consumo de bebidas açucaradas é ligado ao câncer de pâncreas, aponta estudo

Risco é maior para quem bebe suco diariamente, diz pesquisa. Cientistas, contudo, não descobriram como surge a doença.

O consumo de bebidas açucaradas aumenta o risco de câncer de pâncreas, de acordo com um estudo norte-americano divulgado nesta segunda-feira (8).

Os autores desta pesquisa estudaram os dados sobre consumo de bebidas açucaradas e sucos de frutas de 60.524 pessoas que participaram do estudo em Cingapura, conhecido como Singapore Chinese Health Study.

Os pesquisadores identificaram os casos de câncer de pâncreas e as mortes relacionadas a essa doença em meio as pessoas submetidas ao acompanhamento.

Descobriram que o risco de câncer de pâncreas era mais alto entre os que consumiam pelo menos duas bebidas diárias com adição de açúcar do que entre os demais, segundo seus estudos divulgados na revista Cancer Epidemiology, Biomarkers and Prevention.

Não se descobriu, no entanto, uma relação entre o consumo de sucos de frutas e o câncer de pâncreas.

O estudo Singapore Chinese Health Study realiza há 14 anos um acompanhamento da dieta, das atividades físicas, da evolução demográfica e da saúde de 63.000 habitantes de Cingapura.

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Cientistas encontram gene que faz pessoas envelhecerem mais rápido

Expectativa de vida é menor para portadores da variação genética. Risco para doenças relacionadas à velhice pode ser maior.

A velocidade com que uma pessoa envelhece pode estar ligada a um gene específico, mostra uma pesquisa realizada por cientistas do Reino Unido. Segundo o estudo, que avaliou mais 500 mil variações genéticas, quem possui certa formação em seu DNA tem menor expectativa de vida.

A pesquisa, realizada pela Universidade de Leicester e no Kings’s College, mostra que o gene pode tornar pessoas mais vulneráveis a males que aparecem durante a velhice, como problemas do coração e alguns tipos de câncer. O estudo foi publicado na revista científica Nature Genetics.

Segundo o estudo, quem carrega o ‘gene da velhice’ tem telômeros mais curtos. Essas estruturas, que ficam nos cromossomos, ficam menores quando células se dividem e a pessoa fica mais velha. Em tese, quanto menor o telômero quando a pessoa nasce, mais rápido ela irá envelhecer.

Portadores do gene podem tornar-se mais velhos ainda mais rápido se estiverem expostos a condições que aceleram o envelhecimento das células, como o fumo, a obesidade e a falta de exercícios.

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Até onde a religião pode negar a ciência?

Um casal de Oregon City, nos Estados Unidos, foi condenado por assassinato resultante negligência criminosa, depois de deixar o filho de 16 anos morrer sem procurar ajuda médica.

Jeff e Marci Beagley são membros da igreja local Seguidores de Cristo, que prega a cura pela fé e rejeita cuidados médicos.

O filho do casal, Neil Beagley, morreu em junho de 2008 por causa de um entupimento congênito nos órgãos que cuidam da excreção urinária – uma condição tratável. Ele tinha a doença desde que nasceu, mas ela nunca havia sido diagnosticada.

O julgamento durou duas semanas e o júri chegou ao veredicto nesta terça-feira (2), depois de dois dias de deliberação. Dez dos 12 jurados consideraram o casal culpado.

O caso trouxe à tona, mais uma vez, a discussão sobre crença religiosa sendo usada como justificativa para negar atendimento médico.

Não é a primeira vez que uma criança cujos pais fazem parte da igreja morre de uma doença que poderia ser tratada.

A neta de Jeff e Marci Beagley, Ava Worthington, morreu poucos meses antes de Neil, aos 15 meses de idade. Ela sofria de pneumonia e de uma infecção no sangue, mas seus pais se negaram a procurar ajuda médica, optando por rezar.

Os sintomas de Neil eram semelhantes aos de uma forte gripe, alegam os pais. Em março de 2008, o jovem teve outra crise. Na ocasião, um agente de saúde do governo o visitou em casa - depois da denúncia anônima de um familiar - e concluiu que se tratava de uma gripe ou um resfriado.

O casal também alegou que sua crença religiosa o absolve de qualquer obrigação de procurar tratamento médico para o filho. Segundo eles, o adolescente também acreditava na cura pela fé e não queria ver um médico.

Segundo o jurado, a decisão de condenar o casal foi tomada porque na última semana de vida de Neil, Jeff e Marci Beagley tiveram tempo suficiente para perceber que o estado de saúde do filho se deteriorava.

Os jurados também levaram em consideração a morte da neta do casal, em circunstâncias semelhantes.

A pena máxima para assassinato por negligência criminosa é de 10 anos, mas o mais provável é que o casal seja condenado à prisão por 12 a 18 meses. O juiz pode, inclusive, optar pela liberdade condicional, desde que eles cumpram algumas exigências. A sentença deverá ser anunciada no próximo dia 18.

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Testes com células-tronco em humanos podem começar neste ano, diz cientista

Os primeiros testes com células-tronco em seres humanos estão próximos de acontecer, relata o cientista Stevens Rehen, um dos maiores especialistas do Brasil nesse assunto. Segundo o pesquisador, que trabalha na Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ), quem está mais próximo de testar uma terapia usando células-tronco é a empresa Geron, dos EUA, que estuda técnicas para regenerar lesões na medula espinhal.

O cientista comemorou os resultados de um estudo que prevê a transformação de células da pele diretamente em neurônios, sem ter que convertê-las antes em células-tronco. Rehen ressaltou, contudo, que ainda são necessárias pesquisas para saber se o procedimento não gera teratomas – tumores que podem aparecer em tecidos humanos gerados com células-tronco.

O pesquisador também alertou para novos dilemas éticos que podem surgir com o avanço das descobertas na sua área.

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Cuidado com a sibutramina!

Sibutramina foi proibida na Europa por risco de doenças cardiovasculares. Parecer definitivo da ANVISA deverá ser dado em fevereiro.

A substância sibutramina, utilizada no tratamento da obesidade, continuará liberada no Brasil, informou ao G1 o diretor-presidente da Agência Nacional de Vigilância Sanitária (Anvisa), Dirceu Raposo, nesta terça-feira (26). Segundo ele, o órgão fará um alerta sobre os riscos cardiovasculares trazidos pelo medicamento, mas não irá proibi-lo.

Os medicamentos à base de sibutramina – vendidos sob os nomes Reductil, Reduxade, Zelium e Meridia – foram suspensos na Europa na última quinta-feira (21). Para a Agência Europeia de Medicamentos (Emea), a substância pode causar problemas como ataque cardíaco ou derrame.

Segundo Raposo, a Anvisa optou por não proibir o remédio porque os estudos que fundamentaram a decisão do Emea foram feitos em pacientes que já tinham riscos cardíacos. “Fica o alerta para que os médicos façam uma avaliação bem criteriosa, observando se os pacientes têm alguma doença ou condição prévia, como diabetes ou hipertensão.”

Mais risco

No final de 2009, um grupo norte-americano pediu a proibição do medicamento nos EUA. Um estudo analisado pela agência responsável pelo controle de drogas e alimentos no país (FDA, na sigla em inglês) havia indicado que 11,4 % dos pacientes que tomaram medicamento à base de sibutramida morreram ou sofreram paradas cardíacas ou derrames, enquanto o número foi de 10% para os pacientes que tomaram placebo (pílulas falsas feitas de açúcar).

A decisão da agência brasileira é parecida com a norte-americana, que na última quarta-feira (21) lançou um comunicado pedindo que os fabricantes de medicamentos aumentassem as contraindicações, mas não proibiu o uso da substância.

'Primeira opção'

Segundo o endocrinologista José Marcondes, do hospital Sírio-Libanês, a sibutramina é a primeira o opção no tratamento da obesidade, já que outras drogas que combatem o problema podem apresentar ainda mais efeitos colaterais. “Das opções que a gente tem, é a mais segura. Quem não reage [à sibutramina] tem que usar drogas mais antigas”, afirma.

O médico avalia que os efeitos positivos contra a obesidade compensam os efeitos colaterais. “Sabemos que na obesidade temos aumento da frequencia cardíaca e de pressão. Revertendo isso, diminuem o nível de pressão e frequência. É um risco que vale a pena”, avalia.

Marcondes ressalta, contudo, que os pacientes devem ter acompanhamento das suas condições cardiovasculares durante o tratamento. “São necessários exames de rotina, como tirar pressão e avaliar a frequencia cardíaca”. O médico avisa também que o medicamento só é prescrito nos casos em que os pacientes não conseguem vencer a obesidade por meio de exercícios físicos e de mudanças na alimentação.

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Vale a pena lembrar que não se deve comprar remédios sem a receita de um especialista, e que muitas pessoas utilizam medicamentos como a fluoxetina, que têm atuação anseolítica, de olho nos efeitos colaterais que é a perda do apetite. Isso é um perigo. Cuidado!

perda de gene, GANHO DE PESO!

A obesidade é uma doença de excessos, mas um novo estudo sugere que em alguns pacientes obesos está realmente faltando alguma coisa - um pedaço de um de seus cromossomos. A perda pode remover um gene que ajuda o organismo a controlar o açúcar no sangue e o apetite.

A obesidade ocorre em famílias, e os pesquisadores identificaram diversas variantes genéticas que parecem aumentar as probabilidades de se tornarem obesos. No entanto, essas variantes só explicam uma minoria dos casos. Na última década, os pesquisadores descobriram que as diferenças genéticas entre pessoas, podem resultar da perda ou duplicações de regiões cromossômicas, chamadas de variantes do número de cópia (CNVs). Por causa das CNVs, por exemplo, você e seu vizinho podem possuir diferentes números de cópias de genes específicos. Estudos anteriores apontaram a presença das CNVs em doenças como o autismo e retardo mental ou como causa de dificuldades de aprendizagem. Pacientes autistas, por vezes, têm um segmento extra do cromossomo 15 ou ausência de uma parte do cromossomo 16. Tais pacientes estão frequentemente acima do peso, sugerindo uma ligação entre CNVs e o peso.

Para estabelecer esta ligação, Sadaf Farooqi endocrinologista da Universidade de Cambridge, no Reino Unido e seus colegas, analisaram os genomas de 300 crianças extremamente obesas a procura de segmentos cromossômicos ausentes ou duplicados. Como a equipe relatou esta semana na edição on-line da revista Nature, o número de CNVs foi mais comum nas crianças obesas do que em um grupo de pessoas com peso normal. A maior prevalência destas foi a deleção de um segmento do cromossomo 16, que ocorreu em 1,7% das crianças obesas, contra apenas 0,027% dos controles. A mesma deleção também apareceu em um grupo separado de mais de 1000 crianças obesas. Três indivíduos com CNV herdaram esta característica dos pais que também eram obesos, disseram os pesquisadores. "Este estudo mostra pela primeira vez que CNVs podem causar uma doença metabólica, como obesidade", diz Farooqi.

O trabalho também oferece uma pista sobre o funcionamento. O segmento deletério do cromossomo 16 possui nove genes, incluindo um, conhecido como SH2B1, que os cientistas tinham apontado como um possível culpado na obesidade. Camundongos sem o gene tornam-se extremamente gordo e desenvolvem resistência à insulina, uma característica da obesidade e do diabetes em que as células se tornam resistentes à insulina. SH2B1 é um mediador-chave que permite que a insulina e a leptina, um hormônio que ajuda a definir o apetite, transmitam suas mensagens para as células.

"Dada a plausibilidade biológica, esta parece ser uma descoberta excitante", diz o geneticista Alan Herbert da Escola de Medicina da Universidade de Boston. No entanto, ele adverte, que é muito cedo para descartar a atuação dos outros oito genes do segmento excluído. A CNV no cromossomo 16 é rara, sendo uma de várias variantes que contribuem para a obesidade. "Existem muito mais variantes genéticas para serem encontrar." diz Farooqi

By Mitch Leslie ScienceNOW Daily News 7 December 2009

Britânico volta a enxergar com uso de 'olho biônico' pioneiro

Um homem britânico que havia perdido a visão na juventude se tornou uma das primeiras pessoas do mundo a voltar a enxergar com o uso de um "olho biônico" desenvolvido nos Estados Unidos.

Peter Lane, de 51 anos, da cidade de Manchester, é uma das 32 pessoas que estão sendo submetidas uma experiência internacional com o equipamento. Ele recebeu um implante de um receptor eletrônico, instalado dentro do globo ocular e ligado ao nervo óptico e a óculos especiais. Uma câmera colocada nesses óculos capta a imagem e a envia a um processador portátil, que transforma a imagem em sinais eletrônicos enviados ao receptor. Este, por sua vez, envia impulsos até retina e nervo óptico, fazendo a pessoa finalmente enxergar.

Pequenas palavras

Lane, por enquanto, consegue apenas ler palavras pequenas em uma tela especial.

"É um começo", disse ele. "Os médicos vão me dar uma dessas telas para eu ler em casa, e espero um dia poder voltar a ler cartas sozinho."

"Além disso, quando saio, o equipamento me dá mais segurança e mais independência."

Lane começou a perder a visão por volta dos 20 anos por causa de uma retinite pigmentosa, uma doença degenerativa da retina com origem genética. O "olho biônico" foi desenvolvido pela empresa americana Second Sight e está sendo testado por apenas 11 médicos de todo o mundo. Os especialistas, no entanto, acreditam que inicialmente o aparelho será útil apenas para as pessoas vítimas da retinite pigmentosa. http://g1.globo.com/g1/ciencia em 27 Nov. 2009

Nossos olhos são órgãos fantásticos, que possibilitam um dos sentidos essenciais que é a visão.

O mecanismo da visão é semelhante a de uma máquina fotográfica, composta basicamente por três componentes: A lente, o diafragma e o filme. A lente seria a córnea que permite a passagem dos raios de luz. Uma lente riscada, amassada ou opaca pode interferir tanto em uma foto como na nossa capacidade de enxergar. O diafragma controla e exposição de luz, da mesma forma que a pupila dos olhos se contrai ou relaxa permitindo a visão em ambientes claros ou escuros. E o filme fotográfico é o correspondente à retina, que é uma "tela" de projeção da imagem. Na retina existem células sensíveis à luz, como os cones e bastonetes, que possibilitam respectivamente a visão em cores e a visão noturna.

Qualquer deficiência em um desses mecanismo, pode comprometer à visão, desde um leve astigmatismo até a obscuridade total.

Pesquisas como essa seriam impensáveis a alguns anos atrás, mas hoje são fonte de esperança para pessoas que não podem mais admirar o pôr-do-sol. Parece pouco, mas as pequenas palavras lidas por Peter Lane, após o implante do receptor eletrônico, tornou-se para ele a mais bela obra de arte já feita, mais valiosa que qualquer quadro de Da Vinci ou Monet.

Bebê de cinco meses é curado após diagnóstico por genoma

Um bebê turco de cinco meses gravemente doente foi salvo após cientistas terem completado rapidamente a análise de seu genoma e descobrirem que o diagnóstico inicial de sua doença havia sido equivocado.

Em um artigo publicado na revista científica "Proceedings of the National Academy of Sciences", os cientistas relatam que a análise do genoma do menino foi feita em apenas dez dias.

Eles puderam ver então que o bebê tinha uma mutação em um gene que produziria uma doença nos intestinos.

Os médicos do garoto, que inicialmente suspeitavam de um problema em seus rins, puderam então tratá-lo. Testes clínicos comprovaram que o menino tinha a doença nos intestinos. Ele agora está se recuperando após o tratamento.

Desordem genética

"Os médicos do menino enviaram uma amostra de sangue. Eles tinham apenas um diagnóstico muito amplo sobre o que estava acontecendo com essa criança de cinco meses e tinham uma suspeita de que ele tinha uma desordem genética que afetava seus rins", disse Richard Lifton, da Escola Médica da Universidade Yale, nos Estados Unidos, que coordenou o estudo que contou com a ajuda de pesquisadores no Líbano e na Turquia.

"Em vez de olhar um gene por vez, esperando descobrir qual era o gene que estava causando problemas, usamos um novo método no qual podíamos olhar todos os genes simultaneamente", afirmou Lifton.

Segundo ele, sua equipe identificou um gene em particular que apresentava mutações que significariam que a criança não seria capaz de absorver água ou sais por meio de seu intestino.

"Voltamos aos médicos na Turquia e dissemos o que pensávamos que era o problema. Eles o confirmaram e agora estão em condições de dar a ele o melhor tratamento", disse o cientista.

Cloridorreia congênita

O menino tem uma condição chamada de cloridorreia congênita, que afeta uma em cada 50 mil pessoas. O principal sintoma clínico é uma diarreia aquosa contínua, que provoca desidratação e outras desordens metabólicas.

Se não são tratados, os pacientes podem desenvolver problemas nos rins, inflamações no sistema digestivo e problemas de fertilidade.

Os cientistas que analisaram o caso do bebê turco verificaram que de 39 pacientes que tinham o mesmo diagnóstico original do menino, cinco possuíam a mesma mutação genética.

Os cinco pacientes também receberam um novo diagnóstico e também foram corretamente diagnosticados com a cloridorreia congênita.

reportagem retirada do site Globo.com - 24/10/09